Una lección sobre la salud del corazón: Parte 1 de 2 (SQ-125)

Colesterol: el bueno, el malo y el feo (¿amigo o enemigo?)

A lo largo de los años, el colesterol se ha ganado una reputación tan mala que es casi imposible creer que nuestro cuerpo realmente lo necesite. Sí, NECESITAMOS COLESTEROL y sin él dejaríamos de existir. Es una sustancia cerosa parecida a la grasa presente en cada célula del cuerpo donde se usa para fabricar membranas celulares, hormonas importantes como la progesterona, el estrógeno, la testosterona y la cortisona, la vitamina D y los ácidos biliares necesarios para la digestión de las grasas. Y créalo o no, nuestro cerebro es el órgano más rico en colesterol del cuerpo con aproximadamente el 25% del colesterol total en el cuerpo que se encuentra en este órgano vital.

Ahora, la sangre, que es principalmente agua, no se mezcla de manera efectiva con las moléculas de grasa como el colesterol. Como tal, el colesterol no viaja libremente en el torrente sanguíneo. En cambio, viaja en pequeños paquetes de proteínas, conocidas como lipoproteínas. Las lipoproteínas contienen proteínas (apolipoproteínas), fosfolípidos, triglicéridos y colesterol, pero en cantidades variables. Tradicionalmente, solemos hablar de dos tipos de lipoproteínas que intervienen en el movimiento del colesterol y otras grasas (lípidos) por el organismo:

1. Lipoproteína de baja densidad (LDL): transporta el colesterol desde el hígado, donde se sintetiza, hasta las células, donde se separa de la lipoproteína de baja densidad y se utiliza para muchas funciones. También se le llama “colesterol malo”
2. Lipoproteína de alta densidad (HDL): transporta el colesterol LDL en exceso o no utilizado desde los tejidos y las arterias de regreso al hígado, donde se descompone en ácidos biliares. También se le llama “colesterol bueno” ya que ayuda a eliminar el exceso de colesterol.

¿Notaste que hay información muy importante incrustada aquí?

1. Primero, LDL y HDL son lipoproteínas, es decir, grasas combinadas con proteínas, y no simplemente colesterol.
2. En segundo lugar, las lipoproteínas contienen principalmente proteínas, triglicéridos y colesterol, pero en cantidades variables. Y eso nos lleva a otro tipo de lipoproteínas que generalmente no se destacan durante nuestra conversación sincera (juego de palabras) con los médicos sobre nuestros niveles altos de colesterol. Ingrese VLDL: Lipoproteína de muy baja densidad que transporta principalmente triglicéridos a los tejidos del cuerpo.

¿Por qué el LDL se llama colesterol malo? Porque contribuye a la acumulación de placa, un depósito grueso y duro que puede obstruir las arterias y hacerlas duras y menos flexibles. Esta condición, conocida como aterosclerosis, es uno de los principales factores de riesgo de enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares. Es por eso que continuamente se nos hace creer que nuestro colesterol total debe ser inferior a 200 mg/dL. Pero lo que no se nos dice es que nuestro nivel de colesterol total, a menos que esté por encima de 300, es casi inútil para determinar el riesgo de enfermedad cardíaca. ¿Porqué es eso?

¿Sabías que el colesterol LDL no es el malo aquí? Es porque la placa es mala, pero el colesterol no es la razón por la cual la placa está allí en primer lugar. Es solo un subproducto cuando el sistema inmunológico de nuestro cuerpo responde a cualquier daño o inflamación arterial. ¡Guau! Pero también manteniendo el proceso de pensamiento tradicional, las partículas de LDL contribuyen a la acumulación de placa, pero no solo por el colesterol LDL, sino también por la Lp (a), que es una forma pegajosa de colesterol LDL y promueve la formación de placa. .

¿Confundido?

Una lección sobre la salud del corazón: aterosclerosis o placa: ¿qué es realmente?

Cualquiera que sea la placa, ¡no podemos escapar simplemente etiquetándola como "acumulación" de grasa en nuestras arterias! La placa ocurre cuando nuestro cuerpo está tratando de reparar o reparar el daño a nuestras arterias.

Todos hemos oído que los alimentos grasos, especialmente los ricos en colesterol, provocan depósitos de grasa arterial o placa. ¿Algo así como lo que le sucede a una tubería de drenaje debajo del fregadero cuando se obstruye con la grasa con el tiempo? Pero esta analogía solo podría funcionar si nuestras arterias simplemente funcionaran como las cañerías en el fregadero de nuestra cocina. ellos no

Para entender esto claramente, tomemos un ejemplo. ¿Qué sucede cuando te haces un corte profundo en la piel? La piel se cura sola formando primero un coágulo que forma una costra. Cuando la piel debajo sana, la costra se cae. Un proceso similar ocurre cuando la pared arterial está dañada o inflamada, lo que ocurre en el día a día: excepto que ahora esta costra se llamará placa. Vamos a ver.

1. Las arterias dañadas hacen que el cuerpo ponga en marcha su sistema inmunológico, liberando glóbulos blancos, fibrinas, colesterol y otros químicos antiinflamatorios que se precipitan hacia el lugar de la lesión. Todos estos juntos forman un coágulo o parche sobre la pared arterial dañada. ¿Colesterol? ¡Sí! Nuestro cuerpo libera colesterol, ya que es un antioxidante y antiinflamatorio natural, una parte importante del mecanismo de defensa del cuerpo. También se requiere para producir nuevas células sanas para reemplazar las células dañadas o muertas en el sitio de la lesión.
2. Ahora, el cuerpo no puede arriesgarse a que este coágulo o costra se desprenda y flote libremente en el torrente sanguíneo. Si se cayera de la pared arterial, restringiría el flujo de sangre a órganos vitales como el corazón y el cerebro, lo que provocaría un ataque al corazón o un derrame cerebral.
3. En cambio, el coágulo se introduce en la pared arterial y se deposita allí. Con el tiempo, esta acumulación da lugar a la placa.

¿Acabas de notar la causa raíz del problema? El LDL se convierte en un desafío cuando los radicales libres lo oxidan y produce moléculas de grasa proinflamatorias, lo que daña e inflama el revestimiento interno de las arterias. El colesterol y los glóbulos blancos, junto con el calcio y las fibrinas, forman tejido cicatricial, reparando las arterias y fortaleciéndolas. Y como el colesterol, que es un antiinflamatorio natural y un elemento importante para producir nuevas células, se encuentra dentro de esta placa, se considera que su presencia significa que causó la placa. Por el contrario, el colesterol es un verdadero amigo, un mecanismo de respaldo que mantiene nuestras arterias fuertes y reparadas, sin las cuales podemos morir.

En lugar de identificar la causa raíz del daño arterial y fortalecer las arterias, culpamos al parche por la debilidad de las arterias y el colapso resultante. ¿Suena ridículo? Pero así es exactamente como estamos convencidos de ver el tema del colesterol. Denominar LDL como colesterol malo es engañoso. Los niveles altos de LDL significan que puede haber reacciones proinflamatorias y LDL solo transporta colesterol a estos sitios para hacer lo que se supone que debe hacer: reparar el daño celular y prevenir la formación de lípidos proinflamatorios que generan radicales libres. Para saber más sobre los beneficios antiinflamatorios del colesterol, puedes leer este artículo.

Sí, es cierto que la placa puede constreñir los vasos sanguíneos y aumentar las posibilidades de factores de riesgo asociados con enfermedades cardiovasculares, como presión arterial alta y ataques cardíacos. La placa es mala, pero el colesterol NO es la razón por la que la placa está allí en primer lugar.

Sin embargo, juguemos limpio al dogma actual de las afirmaciones médicas convencionales. Una pequeña parte pegajosa de lipoproteína de baja densidad, llamada Lp (a), contribuye a la acumulación de placa. Es muy pegajoso y se ve atraído por las paredes arteriales dañadas formando coágulos (es decir, placa que puede volverse peligrosa). Las partículas de LDL vienen en varios tamaños y las grandes no son un problema. Solo las partículas LDL más pequeñas y densas, como la Lp (a), pueden causar problemas. Esto se debe a que pueden atravesar el revestimiento arterial donde, si se oxidan, pueden causar daño e inflamación.

Pero, la imagen aún no está completa. Aún quedan algunas piezas del rompecabezas. Por ejemplo, ¿qué pasa si hay otros materiales importantes a los que el cuerpo puede recurrir para reparar el daño vascular? ¿Qué pasa si el cuerpo no tiene que usar Lp (a) que deja trampas pegajosas residuales que promueven la formación de placa?

¿Intrigado? Cuidado con la Parte 2 de esta serie.

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