Conexión entre fibromialgia y el síndrome de las piernas inquietas (SQ-13)

Un estudio de 2010 publicado en la Revista de Medicina del Sueño Clínico encontró que los adultos con fibromialgia (FM) tienen más probabilidad de tener síndrome de las piernas inquietas (SPI) que las personas sanas [1]. Según el médico Nathaniel F. Watson, uno de los autores del estudio, «Las alteraciones del sueño son comunes en la fibromialgia y suelen ser difíciles de tratar. A partir de nuestro estudio se ve que una parte importante de las alteraciones del sueño encontradas en la fibromialgia son debido al síndrome de piernas inquietas» [2].

Otro estudio de 2014 publicado en la Revista de Rehabilitación de Espalda y Musculoesquelética también señala que «La prevalencia de SPI fue más alta en personas con síndrome de fibromialgia (SFM) que en la población normal y la calidad del sueño y la calidad de vida eran peores en pacientes que tenían SPI» [3].

¿Por qué estos hallazgos son tan importantes? Las alteraciones de sueño causadas por el SPI pueden empeorar los síntomas de la fibromialgia. Teniendo en cuenta esta asociación, debe evaluarse a cada paciente con FM para determinar si tiene SPI. Si se trata el síndrome de las piernas inquietas podría haber mejoría en algunos de los síntomas más preocupantes de la fibromialgia, y podría mejorar la calidad del sueño.

Tanto la fibromialgia como el síndrome de las piernas inquietas están asociados a una baja calidad del sueño. La fibromialgia es una condición musculoesquelética caracterizada por un dolor generalizado y sin explicación aparente en músculos y articulaciones, acompañado de fatiga extrema y alteraciones del sueño. Otros síntomas comunes en personas con fibromialgia es la rigidez por la mañana, dificultades cognitivas y de memoria, síntomas parecidos a los de la gripe, menstruaciones dolorosas, dolores de cabeza, cosquilleo y entumecimiento en las manos y pies, y síndrome del intestino irritable [4]. Además, alrededor del 85% de los casos de fibromialgia ocurren en mujeres.

En contraste, el síndrome de piernas inquietas es un trastorno neurológico en el que se experimentan sensaciones raras y desagradables en las piernas como sensación de ardor, dolor, sensación tirante u hormigueo, lo que causa una necesidad irresistible de mover las piernas. Los síntomas pueden ir desde lo más leve a lo extremadamente doloroso y usualmente empiezan cuando la persona está sentada o acostada y tienden a empeorar en las horas de la tarde y la noche. Mover las piernas o levantarse da una sensación temporal de alivio. El SPI genera una dificultad para dormir e interfiere con el sueño reparador, pues puede hacer que la persona se levante varias veces durante la noche por las molestias en las piernas. Sin un buen diagnóstico o tratamiento, el SPI puede resultar en una alteración crónica del sueño seguida de una somnolencia acusada de mañana, problemas cognitivos y de memoria y una calidad de vida reducida en general.

Las buenas noticias son que el SPI puede ser tratado, y esto mejora la calidad de vida de quienes padecen de fibromialgia. La asociación entre la fibromialgia y el sueño está bien fundamentada. De hecho, la combinación de dolor crónico generalizado y la incapacidad para dormir son las dos caras de la moneda de las personas con FM: Por un lado el dolor crónico dificulta dormir, y por el otro lado, el cansancio y sueño resultantes intensifican el dolor. Este ciclo de privación de sueño, fatiga y dolor continua, exacerbando los síntomas de FM.

De igual forma, tener un patrón saludable de sueño puede mejorar los síntomas del dolor y el estado de ánimo, e incluso puede romper el ciclo para tener una mejor noche de sueño al día siguiente. Y es por eso que es necesario tratar el síndrome de las piernas inquietas, pues puede ser la clave para reducir la fatiga y disminuir el dolor en las personas con fibromialgia.

En conclusión, es importante saber que hay un tratamiento para el síndrome de las piernas inquietas que ayudará a aliviar los síntomas de la fibromialgia. Este estudio también sugiere que los antidepresivos que se usan usualmente para tratar el dolor y la depresión en pacientes con FM, pueden inducir el síndrome de las piernas inquietas. Si quieres tener más información sobre excelentes estrategias de sueño descritas en WebMD, haz clic aquí.

Fibromialgia, disfunción mitocondrial y estrés oxidativo

La fibromialgia es una condición compleja de la que se desconoce la causa. Sin embargo, en estudios recientes se ha demostrado que la disfunción mitocondrial puede tener un papel en los trastornos funcionales observados en la FM [5] [6]. Además, la disfunción mitocondrial puede ser resultado de deficiencias de nutrientes, exposición a químicos [7] o como resultado del estrés oxidativo.

Los resultados de un estudio de 2013 llevaron a la hipótesis de que «...la inflamación podría ser un evento dependiente de una disfunción mitocondrial implicada en la patofisiología de la FM en varios pacientes, indicando que la mitocondria podría ser un nuevo objetivo terapéutico» [8].

Un estudio de 2015 publicado en la revista Avances en Medicina Psicosomática informó que «La inflamación crónica, junto con niveles elevados de estrés oxidativo y disfunción mitocondrial, se han asociado cada vez más con la manifestación de síntomas como dolor, fatiga, alteraciones de memoria y depresión, que suelen ser las características de la mayoría de pacientes con síndrome de fatiga crónica y FM» [9].

Antes de poder entender qué causa que las mitocondrias no funcionen correctamente, veamos rápidamente cómo funciona una mitocondria y cómo nuestro cuerpo genera la energía necesaria para que sobreviva. Las mitocondrias son conocidas como el almacén de energía de la célula. Estos pequeños organelos suministran la energía que todas las células vivas necesitan para sobrevivir, reproducirse y crecer.

Las mitocondrias convierten el oxígeno y los nutrientes en adenosín trifosfato (ATP), unas moléculas que almacenan la energía que necesitan nuestras células para llevar a cabo sus funciones. Esta vía metabólica, conocida como fosforilación oxidativa, necesita del oxígeno y es la mayor fuente de energía producida en organismos aeróbicos como plantas, animales y seres humanos. Las neuronas y células de los músculos que requieren más energía para funcionar óptimamente, contienen miles de mitocondrias

En este proceso de generación de energía, que también es conocido como respiración aeróbica, las mitocondrias también producen radicales libres volátiles que causan daño oxidativo a las mismas mitocondrias. Aunque el cuerpo tiene un sistema de antioxidantes-redox, cualquier desequilibrio en esta ecuación causa más daño a las mitocondrias. Nuestro cuerpo responde inhibiendo la producción de ATP para evitar más estrés oxidativo y resultando en más fatiga.

Además, la glucolísis es otra forma en que nuestro cuerpo produce energía. Es una vía metabólica primitiva que entra en acción cuando necesitamos energía con mayor rapidez. Esta vía también es conocida como respiración anaeróbica y usa las moléculas de azúcar y no de oxígeno para generar energía. Es una forma bastante ineficiente de generar moléculas de ATP y también produce ácido láctico como subproducto. Este proceso es útil cuando el cuerpo necesita producir energía en un ambiente con poco oxígeno.

Por ejemplo, cuando realizamos un ejercicio fuerte como trotar o correr, nuestros músculos necesitan más energía. Empezamos a respirar más rápido y nuestros pulmones y corazón intentan llevar más oxígeno a nuestros músculos activos. Sin embargo, rápidamente entramos a una etapa en la que nuestros músculos demandan más energía, superando la capacidad del cuerpo de llevar oxígeno a los músculos. En ese momento nuestro cuerpo pasa de la producción aeróbica a la anaeróbica. Esto resulta en la acumulación de ácido láctico, que se disocia en lactato e iones H+, causando una sensación dolorosa y de quemazón en los músculos. Cuando una persona normal y sana deja de correr, las células pueden cambiar rápidamente al modo aeróbico y el dolor se detiene. Sin embargo, en personas con fibromialgia, este cambio no se da con facilidad.

Como explica la Dra. Sarah Myhill [10], «...el enfermo no puede generar ATP lo suficientemente rápido para reciclar el ácido láctico (a través del Ciclo de Cori. En consecuencia, el paciente está completamente afectado por una quemazón continua por el ácido láctico que no se recicla y con un posible daño secundario por el ácido láctico, por ejemplo, desafortunadamente el ácido láctico tiene facilidad para descomponer la matriz de colágeno que sostiene las células.

Por esta razón, el ácido láctico puede causar rasgaduras microscópicas en los músculos que se pueden presentar como áreas locales de dolor muscular y desencadenan un proceso de curación y reparación de parte del sistema inmunitario. También puede haber una liberación excesiva de radicales libres a medida que el sistema inmunitario realiza estas reparaciones. Esto también puede causar un daño muscular mayor en personas con un sistema inmunitario débil».

Los estudios han demostrado que el estrés oxidativo aumentado resultante de la disfunción mitocondrial (disminución de producción de ATP), es un evento encontrado con regularidad en pacientes de FM. ¿Y entonces qué hace que las mitocondrias no funcionen bien? Las mitocondrias necesitan muchos nutrientes importantes para funcionar adecuadamente, por ejemplo, el magnesio, la coenzima Q10, la vitamina B3 y el acetil L-carnitina. A falta de estos nutrientes (de los cuales algunos funcionan como cofactores o sustratos para el proceso de producción de energía) se puede dar la disfunción mitocondrial. Adicionalmente, puede ser causado también por el estrés tóxico causado por la exposición química, inflamación, mala dieta, estrés psicológico, mala posición antioxidante, desequilibrio hormonal y uso crónico de medicamentos.

¿Un buen perfil antioxidante puede ayudar?

¿Significa que tener un buen perfil antioxidante puede ayudar a nutrir a las mitocondrias y podría ser positivo para los síntomas dolorosos de la FM?

Un estudio reciente de 2013 investigó un amplio rango de marcadores oxidativos y encontró un desequilibrio entre oxidantes y antioxidantes en paciente de FM, por lo que concluyó que «...las menores actividades de enzimas antioxidantes, pueden causar estrés oxidativo a través de oxidación de ADN y proteínas, lo que puede afectar el estado de salud de pacientes con FM [11]».

La investigación señala que el tratamiento para la fibromialgia puede centrarse en renovar el equilibrio redox y revirtiendo el estrés oxidativo que claramente daña a las mitocondrias generadoras de energía. El suplementar la alimentación con vitaminas, minerales y antioxidantes como Coq10, L-carnitina, vitamina D, B, C y magnesio y glutatión puede ayudar a las mitocondrias a generar más ATP y reduciendo así el daño de los radicales libres y mejorar los síntomas en pacientes de FM.

Referencias:

1. Viola-Saltzman M1, Watson NF, Bogart A, Goldberg J, Buchwald D. High prevalence of restless legs syndrome among patients with fibromyalgia: a controlled cross-sectional study. Journal of clinical Sleep Medicine: JCSM: official publication of the American academy of sleep medicine.. 2010 Oct 15;6(5):423-7.
2. High rate of restless legs syndrome found in adults with fibromyalgia. Science Daily: American Academy of Sleep Medicine. October 15, 2010
3. Civelek GM, Ciftkaya PO, Karatas M. Evaluation of restless legs syndrome in fibromyalgia syndrome: an analysis of quality of sleep and life. Journal of Back and Musculoskelet Rehabilitation. 2014;27(4):537-44. doi: 10.3233/BMR-140478.
4. What Is Fibromyalgia? Fast Facts: An Easy-to-Read Series of Publications for the Public. National Institute of Arthritis and Musculoskeletal and Skin Diseases (NIAMS) Information Clearinghouse. National Institutes of Health
5. Cordero MD, de Miguel M, Carmona-López , Bonal P, Campa F, Moreno-Fernández AM. Oxidative stress and mitochondrial dysfunction in fibromyalgia. Neuro Endocrinology Letters. 2010;31(2):169-73.
6. Castro-Marrero J, Cordero MD, Sáez-Francas N, Jimenez-Gutierrez C, Aguilar-Montilla FJ, Aliste L, Alegre-Martin J. Could mitochondrial dysfunction be a differentiating marker between chronic fatigue syndrome and fibromyalgia? Antioxidants and Redox Signaling. 2013 Nov 20;19(15):1855-60. doi: 10.1089/ars.2013.5346. Epub 2013 May 29.
7. Sarah Myhill, Norman E Booth, and John McLaren-Howard. Targeting mitochondrial dysfunction in the treatment of Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS) - a clinical audit. International Journal of Clinical and Experimental Medicines.
8. Cordero MD, Díaz-Parrado E, Carrión AM, Alfonsi S, Sánchez-Alcazar JA, Bullón P, Battino M, de Miguel M. Is inflammation a mitochondrial dysfunction-dependent event in fibromyalgia? Antioxidants and Redox Signal. 2013 Mar 1;18(7):800-7. doi: 10.1089/ars.2012.4892. Epub 2012 Nov 16.
9. Romano GF, Tomassi S, Russell A, Mondelli V, Pariante CM. Fibromyalgia and chronic fatigue: the underlying biology and related theoretical issues. Advances in Psychosomatic Medicine. 2015;34:61-77. doi: 10.1159/000369085. Epub 2015 Mar 30.
10. Sarah Myhill. Fibromyalgia - possible causes and implications for treatment
11. Rubia M, Rus A, Molina F, Del Moral ML. Is fibromyalgia-related oxidative stress implicated in the decline of physical and mental health status? Clinical and Experimental Rheumatology. 2013 Nov-Dec;31(6 Suppl 79):S121-7. Epub 2013 Dec 16.

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