Efectos de la insulina en las funciones endoteliales (SQ-5)
Los investigadores saben desde hace mucho que la resistencia a la insulina prepara el terreno para desarrollar diabetes tipo 2. La resistencia a la insulina es una condición en la que las células beta del páncreas producen insulina pero las células de los músculos, del hígado y las células adiposas no logran usarla eficientemente para absorber glucosa del torrente sanguíneo, lo que lleva a un aumento de la glucosa en la sangre. Como resultado, el cuerpo recibe señales para producir más insulina que se encargue de disminuir los niveles elevados de glucosa, y esto continúa así hasta que las células beta no pueden soportar esta demanda cada vez mayor, llevando finalmente a la prediabetes y posiblemente a la diabetes tipo 2.
Los niveles altos de azúcar y grasas en sangre causa daño oxidativo a los vasos sanguíneos y promueven la inflamación. El endotelio vascular (revestimiento interno de los vasos sanguíneos) es el responsable de llevar nutrientes y macromoléculas desde la sangre a diferentes tejidos y resulta especialmente afectado por el estrés oxidativo. Por eso se ha encontrado que los niveles altos de hacen estragos en el sistema vascular, resultando en complicaciones micro y macro vasculares. Por ejemplo, las lesiones en los grandes vasos causan problemas cardiovasculares como accidentes cerebrovasculares y enfermedades cardíacas, y las lesiones en los pequeños vasos, por ejemplo en ojos, riñones y alrededor de los nervios; puede llevar a la ceguera, fallo renal y neuropatía periférica, pudiendo ser necesarias amputaciones de miembros en casos severos.
En cierto punto dado que la resistencia a la insulina lleva a niveles altos de insulina circulando en sangre, no estaba claro si las arterias se dañaban porque no podían responder a la insulina circulante o porque las arterias estaban demasiado expuestas. Hoy en día los estudios muestran que la resistencia a la insulina hace que las arterias también sean resistentes. Echemos un vistazo.
El papel de la insulina en la mejora de las funciones endoteliales
Sabemos que la insulina es una hormona que estimula la captación de glucosa en el hígado, músculos y tejidos adiposos pero una amplia investigación sugiere que la insulina también ayuda a mejorar las funciones endoteliales al estimular la producción de óxido nitroso (NO). La insulina envía señales a vías complejas que implican la activación del óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS), una enzima que produce óxido nitroso.
El NO es un potente vasodilatador que ayuda a los vasos sanguíneos a relajarse, especialmente en los lechos esquelético-musculares. Este mecanismo sirve para redistribuir el flujo sanguíneo postpandrial (después de las comidas) y junto con este, la glucosa y la insulina, hacia los tejidos y órganos. En otras palabras, los vasos sanguíneos relajados y dilatados permiten un mejor flujo sanguíneo y de nutrientes hacia los músculos esqueléticos, resultando en la eliminación eficiente de la glucosa y la supresión de la resistencia a la insulina. Por lo tanto, la insulina tiene un efecto importante en el tono muscular gracias a su papel de mediador en la producción de óxido nítrico.
La resistencia a la insulina y biodisponibilidad reducida del NO: efecto en la salud vascular
En la diabetes tipo 2, la resistencia a la insulina reduce la biodisponibilidad del óxido nítrico (NO). Esto lleva a la disfunción endotelial y contribuye a la aceleración de enfermedades vasculares como hipertensión, aterosclerosis y enfermedad de arteria coronaria. De hecho, muchas líneas de evidencia sugieren que existe una relación inversa entre la resistencia a la insulina y disfunción endotelial [1, 2].
Un gran número de estudios indican que el óxido nítrico tiene un papel más importante de lo que se creía en la supresión de la resistencia a la insulina a varios niveles, además del transporte amplificado de glucosa hacia los tejidos periféricos. Por ejemplo, el óxido nítrico ayuda a reducir la inflamación, incrementa la producción de radicales libres en las mitocondrias y previene los vasos sanguíneos pegajosos. El óxido nítrico también tiene un papel significativo en la salud vascular. Según un estudio: «Esta molécula protectora tiene un amplio rango de propiedades biológicas que mantienen la homeostasis vascular, incluyendo la modulación del tono vascular dilatador, regulación de crecimiento de células locales y protección del vaso de las consecuencias perjudiciales de las plaquetas y células circulando en sangre, tomando un papel vital en la función endotelial normal». [3]
Parece que la mejora de la disponibilidad del óxido nítrico es una forma prometedora de mejorar la función endotelial para pacientes con resistencia a la insulina y diabetes tipo 2.
Vitamina C, sensibilidad a la insulina y disponibilidad de óxido nítrico
La buena noticia es que las estrategias nutricionales y los regímenes de ejercicio pueden ayudar a revertir las fluctuaciones de glucosa en sangre. Los investigadores creen que el ejercicio puede ayudar a mejorar la resistencia a la insulina al hacer que el óxido nítrico esté más biodisponible. La vitamina C también tiene la capacidad de incrementar los niveles de óxido nítrico en los vasos sanguíneos y así mejorar las funciones endoteliales así como la sensibilidad a la insulina en pacientes que sufren de diabetes tipo 2. Un estudio muestra que el tratamiento a largo plazo con vitamina C, un nutriente que también es un superantioxidante, incrementa la actividad enzimática del óxido nítrico sintetasa (NOS) [4].
La vitamina C también es conocida por tener efectos beneficiosos al disminuir la glucosa en sangre y los niveles de lípidos en pacientes con diabetes tipo 2, reduciendo el riesgo de complicaciones asociadas [5]. Adicionalmente, la vitamina C promueve la síntesis y reparación de colágeno en el tejido conectivo del endotelio, logrando que las paredes arteriales sean fuertes y flexibles y resistiendo la formación de placas arteriales.
Otro estudio interesante muestra que una suplementación de 500 mg al día de vitamina C es tan buena para reducir la constricción de vasos sanguíneos como el ejercicio [6]. El estudio muestra que los vasos sanguíneos de personas con sobrepeso tienen una actividad elevada de la proteína endotelina (ET)-1 que causa constricción en los vasos pequeños, haciendo que sean todavía más susceptibles a contraerse en dichos casos. Aunque se sabe que hacer ejercicio regularmente es una forma de reducir la actividad de la proteína ET-1, no muchas personas se sienten motivadas para ejercitarse a menudo. De forma significativa, la investigación de la Universidad de Colorado muestra que el suplemento de 500 mg de vitamina C podría reducir la vasoconstricción de vasos pequeños inducida por la T-1 tanto como el ejercicio.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que los suplementos no pueden reemplazar ni a una buena nutrición de una variedad de alimentos ni los beneficios del ejercicio regular. Debes usar estos suplementos con un enfoque integrador para mejorar la capacidad del cuerpo para restaurar el equilibrio y mantenerse sano.
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Referencias:
- Kim J, Montagnani M, Koh KK, Quon MJ. Reciprocal relationships between insulin resistance and endothelial dysfunction: Molecular and pathphysiological mechanisms. Circulation 2006; 113: 1888-1904.
- Kim F, Pham M, Rizzo NO, Morton GJ, Wisse BE, Kirk EA, et al. Vascular inflammation, insulin resistance and reduced nitric oxide production precede the onset of peripheral insulin resistance. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2008; 28: 1982-1988.
- Tousoulis D et.al. The role of nitric oxide on endothelial function. Current Vascular Pharmacology. 2012 Jan;10(1):4-18.
- LV d’Uscio et. Al. Long-Term Vitamin C Treatment Increases Vascular Tetrahydrobiopterin Levels and Nitric Oxide Synthase Activity. Circulation Research. 2003
- Afkhami-Ardekani M, Shojaoddiny-Ardekani A. Effect of vitamin C on blood glucose, serum lipids & serum insulin in type 2 diabetes patients.The Indian Journal & Medical Research. 2007 Nov;126(5):471-4.
- Vitamin C: The Exercise Replacement? American Physiological Society. September 4, 2015.
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